Affektive Störungen
Die Arbeitsgruppe psychiatrische Krankheiten beschäftigt sich mit der Aufklärung der genetischen Ursachen der Schizophrenie, der Depression und der bipolar affektiven Störung. Die Identifikation der zugrundeliegenden Risikogene wird neue Einblicke in die Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen ermöglichen.
Klinik und Genetik
der affektiven Störungen
Affektive Störungen zählen weltweit zu den Hauptursachen krankheitsbedingter Beeinträchtigung. Ihr Verlauf ist überwiegend chronisch oder rezidivierend und mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Die Hauptsymptome der affektiven Störungen bestehen in einer Veränderung der Stimmung bzw. der Affektivität.
Bei affektiven Störungen werden unipolar depressive von bipolaren Störungen unterschieden. Während der von einer Depression betroffene Patient eine gedrückte Stimmung, eine Anhedonie und eine Verminderung von Antrieb und Aktivität aufweist, treten bei Patienten mit einer bipolaren Störung depressive und manische Phasen auf. Mit einer Lebenszeitprävalenz von bis zu 20 Prozent sind unipolar depressive Störungen weitaus häufiger als bipolar affektive Störungen, die eine Lebenszeitprävalenz von etwa einem Prozent haben.
Die affektiven Störungen gehören zu den genetisch komplexen
(multifaktoriellen) Krankheiten. Dies bedeutet, das ein komplexes Zusammenspiel
von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren zur Krankheitsentstehung beiträgt. Zwillingsstudien
sowie familienbasierte und epidemiologische Studien belegen den großen Beitrag
genetischer Faktoren zur Ätiologie und
Pathophysiologie von affektiven Störungen. Die geschätzte Erblichkeit dieser
Erkrankungen ist hoch und liegt bei 40 bis 70 % für die unipolar depressive
Störung und bis zu 80% für bipolar affektive Störungen. In neuesten molekulargenetischen
Studien konnten bereits mehrere Risikogene für affektive Störungen
identifiziert werden, und unsere Arbeitsgruppe hat wesentlich zu diesen
Erkenntnissen beigetragen.
Forschungskonzept
Der Forschungsschwerpunkt unserer Arbeitsgruppe besteht in der Identifikation von genetischen Risikofaktoren für affektive Störungen. Hierzu verwenden wir genetische Hochdurchsatztechnologien wie SNP-, Expressions- und Methylierungs-Arrays sowie Sanger- und Next-Generation-Sequencing. Die statistische Auswertung umfasst Einzelmarker-, Multimarker-, polygenic-score-basierte und Pathway-Analysemethoden.
Unsere Arbeitsgruppe hat Zugriff auf große Patienten- und Kontrollkollektive und unterhält langjährige Kooperationen mit nationalen und internationalen Partnern.
Die Erforschung der genetischen Risikofaktoren für affektive Störungen wird wichtige Erkenntnisse liefern, welche zugrundeliegenden Stoffwechselwege zur Entstehung von affektiven Störungen beitragen.
Beteiligte Mitarbeiter
Prof. Dr. med. Markus M. Nöthen Funktion: Projektleiter Facharzt für Humangenetik, Institutsdirektor Tel: 0228 - 287 - 51001 Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] |
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Dr. rer. nat. Eva Beins Funktion: Wissenschaftliche Mitarbeiterin Doktorandin Tel: 0228 - 6885 - 434 Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] |
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Karola Hünten Doktorandin Tel: 0228 - 6885 - 425 Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] |
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Josef Kappe Funktion: Medizinischer Doktorand Tel: 0228 - 6885 - 434 Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] |
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Friederike David Funktion: Naturwissenschaftliche Doktorandin Tel: 0228 - 6885 - 434 Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] |
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Publikationen
Forstner AJ, Hofmann A, Maaser A, Sumer S, Khudayberdiev S, Mühleisen TW, Leber M, Schulze TG, Strohmaier J, Degenhardt F, Treutlein J, Mattheisen M, Schumacher J, Breuer R, Meier S, Herms S, Hoffmann P, Lacour A, Witt SH, Reif A, Müller-Myhsok B, Lucae S, Maier W, Schwarz M, Vedder H, Kammerer-Ciernioch J, Pfennig A, Bauer M, Hautzinger M, Moebus S, Priebe L, Sivalingam S, Verhaert A, Schulz H, Czerski PM, Hauser J, Lissowska J, Szeszenia-Dabrowska N, Brennan P, McKay JD, Wright A, Mitchell PB, Fullerton JM, Schofield PR, Montgomery GW, Medland SE, Gordon SD, Martin NG, Krasnov V, Chuchalin A, Babadjanova G, Pantelejeva G, Abramova LI, Tiganov AS, Polonikov A, Khusnutdinova E, Alda M, Cruceanu C, Rouleau GA, Turecki G, Laprise C, Rivas F, Mayoral F, Kogevinas M, Grigoroiu-Serbanescu M, Propping P, Becker T, Rietschel M, Cichon S, Schratt G, Nöthen MM
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Cichon S, Mühleisen TW, Degenhardt FA, Mattheisen M, Miro X, Strohmaier J, Steffens M, Meesters C, Herms S, Weingarten M, Priebe L, Haenisch B, Alexander M, Vollmer J, Breuer R, Schmal C, Tessmann P, Moebus S, Wichmann HE, Schreiber S, Müller-Myhsok B, Lucae S, Jamain S, Leboyer M, Bellivier F, Etain B, Henry C, Kahn JP, Heath S, Hamshere M, O'Donovan MC, Owen MJ, Craddock N, Schwarz M, Vedder H, Kammerer-Ciernioch J, Reif A, Sasse J, Bauer M, Hautzinger M, Wright A, Mitchell PB, Schofield PR, Montgomery GW, Medland SE, Gordon SD, Martin NG, Gustafsson O, Andreassen O, Djurovic S, Sigurdsson E, Steinberg S, Stefansson H, Stefansson K, Kapur-Pojskic L, Oruc L, Rivas F, Mayoral F, Chuchalin A, Babadjanova G, Tiganov AS, Pantelejeva G, Abramova LI, Grigoroiu-Serbanescu M, Diaconu CC, Czerski PM, Hauser J, Zimmer A, Lathrop M, Schulze TG, Wienker TF, Schumacher J, Maier W, Propping P, Rietschel M, Nöthen MM
Am J Hum Genet 2011; 88:372-381
Rietschel M, Mattheisen M, Frank J, Treutlein J, Degenhardt F, Breuer R, Steffens M, Mier D, Esslinger C, Walter H, Kirsch P, Erk S, Schnell K, Herms S, Wichmann HE, Schreiber S, Jockel KH, Strohmaier J, Roeske D, Haenisch B, Gross M, Hoefels S, Lucae S, Binder EB, Wienker TF, Schulze TG, Schmal C, Zimmer A, Juraeva D, Brors B, Bettecken T, Meyer-Lindenberg A, Müller-Myhsok B, Maier W, Nöthen MM, Cichon S
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